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Le professeur Yaakov Nachmias, chef du Center for Bioengineering de l’Université hébraïque, en collaboration avec le Mount Sinai Hospital à New York, a découvert que le virus SARS-CoV-2 provoque l’accumulation de graisse dans les cellules pulmonaires afin de se reproduire. Un médicament approuvé par la FDA pour traiter l’excès de lipides sanguins a été en mesure de supprimer l’activité du virus dans une expérience de laboratoire et de freiner sa propagation.

Les virus n’ont pas les outils de base nécessaires à la réplication et ils doivent utiliser les mécanismes métaboliques des cellules du corps hôte pour se reproduire et compléter leur cycle de vie. Comprendre comment des parasites comme le nouveau virus corona SARS-CoV-2 modifient le métabolisme des cellules pulmonaires peut nous aider à expliquer pourquoi les taux de maladie coronarienne COVID-19 sont élevés et aider à identifier un nouveau médicament qui bloque la réplication du virus ou restreint la progression de la maladie. Le professeur Yaakov Nachmias, chef du Centre de bio-ingénierie de l’Université hébraïque, a pu surveiller les changements causés par le virus corona dans les cellules pulmonaires, et même trouver un médicament existant dont l’utilisation est déjà approuvée et qui peut neutraliser l’activité du virus.

Au cours des derniers mois, alors que la majeure partie du pays est en quarantaine, les ordinateurs du laboratoire du professeur Nachmias ont commencé à travailler sur de nouvelles informations provenant de l’hôpital Mount Sinai de l’État de New York. « Nous savions que nous avions des outils que personne d’autre n’avait », a déclaré le professeur Nachmias, « et sur la base des nouvelles informations, nous avons commencé à analyser le fonctionnement du virus dans notre système robotique. »
La collaboration entre le professeur Nachmias et le professeur Benjamin Tanover du Mount Sinai Hospital à New York a permis une percée significative dans la compréhension des modes d’action du virus SARS-CoV-2.

Les chercheurs ont découvert que le virus provoque une accumulation massive de graisse dans les cellules pulmonaires humaines après avoir recâblé les mécanismes métaboliques de la cellule. Le système de balayage robotisé du professeur Nachmias a montré que les cellules pulmonaires infectées par le virus consommaient plus de glucides, tels que le glucose, qui sont nécessaires pour la distribution rapide du virus, et formaient des graisses qui s’accumulaient dans le tissu pulmonaire. Ces résultats expliquent pourquoi l’hypoglycémie (hyperglycémie) et l’hypercholestérolémie (dyslipidémie) sont un facteur de risque majeur de corona, même en l’absence de diabète.

Le professeur Nachmias a déclaré: « Notre analyse est la première description complète de la réponse pulmonaire humaine au virus du SRAS-CoV-2. Nous montrons que la réponse pulmonaire au SRAS-CoV-2 est principalement métabolique, conduisant à une accumulation saine de graisses. Nos données indiquent que l’accumulation des lipides inadéquats peuvent établir des aspects critiques du développement de COVID-19. Il s’agit d’une percée qui ouvre des possibilités de neutraliser l’action du virus en se concentrant sur l’activité du tissu hôte qui lui permet de développer un substrat. Cela nous a conduit à examiner quels médicaments « .

Le professeur Nachmias a pu trouver un médicament appelé Fénofibrate (Tricor) qui a été approuvé dès 1975 par la FDA. Le phénofibrate a été utilisé dans le passé pour traiter des taux élevés de cholestérol et de triglycérides dans le sang et a depuis été remplacé par des statines. Dans une expérience de laboratoire, le panofibrate a permis aux cellules pulmonaires de décomposer rapidement les lipides et de bloquer la capacité du virus corona à « arracher » le métabolisme des cellules pulmonaires, supprimant ainsi activement sa réplication – et, par conséquent, le développement de la maladie.

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